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▲國衛院發現氣喘和異位性皮膚炎的致病機轉；圖為情境照，圖中人物與本文無關。 （照片來源：shutterstock）

國家衛生研究院經由動物實驗及45名臨床病患血液中的T淋巴細胞發現，其中「去磷酸酶DUSP8」過量表現，是氣喘、異位性皮膚炎致病機轉的關鍵因子，若可抑制DUSP8表現，可望緩解氣喘、異位性皮膚炎，提供藥物開發新方向。

可望提供藥物開發新方向

國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華與副研究員莊懷佳團隊，歷時10年研究，探討DUSP8的作用，並發現與氣喘、異位性皮膚炎的相關性。

莊懷佳指出，人體有細胞壞死或病原體入侵時，免疫細胞啟動殲滅機制，會出現發炎反應。T淋巴細胞是免疫細胞一種，其中DUSP8的功能，外界並不清楚，經深入研究發現主要在於調控發炎反應，尤其是促進幫助型Th9細胞，避免發炎過度表現造成失衡。

莊懷佳說明，研究團隊創建T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠，並運用單細胞RNA定序、蛋白質體學、染色質免疫沉澱定序及各種生化實驗分析發現，DUSP8缺失的小鼠，不太會發生氣喘、異位性皮膚炎，顯示DUSP8在致病機轉扮演重要角色。

此外，進一步發現，DUSP8會將Th9分泌的發炎性細胞激素IL-9的轉錄抑制子Pur-α去磷酸化，造成Pur-α離開細胞核，無法執行抑制IL-9轉錄任務，導致IL-9大量產生。

莊懷佳說明，與台大醫院新竹分院醫師邱顯鎰、台北榮總醫師陳明翰與余文光、台中榮總醫師陳一銘合作收案45名氣喘、異位性皮膚炎病人血液中的T淋巴細胞，也發現類似機制。因此，證實DUSP8過量表現為氣喘、異位性皮膚炎致病機轉的關鍵因子。相關研究成果已發表於《臨床研究期刊》（JCI）。